Chris Hemsworth Malattia – Chris Hemsworth è un noto attore australiano che è diventato famoso in numerosi film. Nel 2002, ha fatto la sua prima incursione nell’industria dell’intrattenimento quando è stato scelto per il ruolo di Re Artù nella serie TV Ginevra Jones. Ha continuato a recitare nei film dal 2011, quando è diventato noto in tutto il mondo come Thor nei film della Marvel,
anche se i suoi ruoli successivi sono stati piuttosto minori in confronto. Nonostante la sua enorme fama, l’attore ha dichiarato di voler prendersi una pausa dalla recitazione per trascorrere più tempo con i suoi cari e per elaborare la notizia che ha una doppia copia del gene ApoE4, che lo mette a aumento del rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.
Questi test genetici sono stati condotti come parte della serie di documentari Limitless. Il morbo di Alzheimer è la principale causa di demenza, una condizione con notevoli conseguenze sociali ed economiche. La forma più diffusa di demenza, la malattia di Alzheimer è caratterizzata da un progressivo declino della funzione cerebrale nel tempo.
La malattia non solo compromette la capacità di ricordare e pensare con chiarezza, ma provoca anche disorientamento spaziale e temporale e confusione mentale. , ha portato uno psichiatra e neuropatologo tedesco a fare la diagnosi iniziale. Ha posto alla donna una serie di domande approfondite, ma lei ha sempre risposto con il proprio nome.
La salute della donna è peggiorata rapidamente e alla fine è deceduta. Lo psichiatra chiede così il permesso di fare l’autopsia, con particolare attenzione al cervello della donna. Da questa indagine approfondita, abbiamo appreso che l’atrofia della corteccia è uno dei “segni distintivi” dell’Alzheimer insieme all’esistenza di depositi anomali nel tessuto nervoso,
come placche amiloidi e cluster neurofibrillari. Il dottor Alzheimer continuò la sua ricerca su altri casi e, sebbene le sue teorie fossero inizialmente accolte con scetticismo, nel 1910, con l’aiuto di uno dei “padri fondatori” della moderna psichiatria, Emil Kraepelin, il morbo di Alzheimer fu ufficialmente riconosciuto come una forma distinta di demenza e prende il nome dal suo scopritore.
Abbiamo stabilito che il cervello è fondamentale, ma abbiamo anche stabilito che la sua complessità rende difficile individuare le cause precise per una varietà di problemi. La malattia di Alzheimer sembra essere il risultato di molteplici fattori, tra cui la genetica, la storia familiare, lo stile di vita e l’ambiente. Per quanto riguarda invece l’incidenza, inizialmente si è visto che questa aumenta con l’aumentare dell’età e sembra coinvolgere maggiormente le donne nella fascia di età 65-69 anni, con una percentuale pari all’incirca all’1%,
e con una quota significativamente maggiore pari a 23% nelle donne di età superiore ai 90 anni. D’altra parte, il tasso medio di incidenza è del 9% nei maschi. I pazienti con malattia di Alzheimer possono avere il cervello diagnosticato da una serie di anomalie. Caratteristiche distintive: l’atrofia cerebrale, o assottigliamento del cervello dovuto alla morte cellulare o al restringimento, può essere osservata su scala macroscopica.
Le parti del cervello responsabili della memoria, l’ippocampo e l’amigdala, sono particolarmente vulnerabili a questo restringimento. I cluster neurofibrillari di proteina tau iperfosforilata si trovano all’interno dei neuroni, mentre i grumi proteici, o placche di beta-amiloide, si trovano all’esterno dei neuroni a livello microscopico. L’accumulo di questi grumi proteici probabilmente interrompe la comunicazione neuronale e alla fine causa la morte cellulare.
Chris Hemsworth sembra avere una tendenza ereditaria al morbo di Alzheimer, che è una delle tante cause che abbiamo discusso. Che cos’è una seconda copia del gene APOE4? Sebbene gli astrociti nella barriera emato-encefalica siano i principali responsabili della sintesi di APOE, anche i neuroni e la microglia contribuiscono alla sua produzione.
L’APOE è l’apolipoproteina più abbondante nel cervello e ha il ruolo di trasportare il colesterolo e altri lipidi nel sangue. Esistono 3 varianti del gene APOE, che si trova sul cromosoma 19. Questa categorizzazione degli alleli chiarisce che l’APOE4 è il fattore di rischio genetico più importante per l’AD. In particolare,
le indagini hanno dimostrato che la colpa è delle alterazioni nel trasporto dei lipidi, con livelli massicci di colesterolo che si accumulano nel corpo cellulare piuttosto che circondare gli assoni nel cervello delle persone che portano una o due copie del gene APOE4. Pertanto, le persone con il gene APOE4 hanno una guaina mielinica più sottile che protegge i loro assoni, anche se gli assoni dovrebbero essere ricoperti da uno strato costante di lipidi che costituiscono la guaina.
Sapendo che un accumulo aberrante di colesterolo nel corpo cellulare dei neuroni è una causa primaria del morbo di Alzheimer, ci si può aspettare che intervenire con particolari trattamenti per abbassare il colesterolo abbia benefici anche all’inizio della malattia. In realtà, anche questo è stato studiato, con gli scienziati che monitorano i pazienti a cui sono state somministrate statine o ciclodestrine per vedere quali conseguenzeemerse.
Le ciclodestrine, responsabili del trasporto dei lipidi, hanno ridotto l’accumulo abnorme di lipidi e favorito anche la mielinizzazione degli assoni adiacenti, mentre le statine, farmaco che agisce sopprimendo la sintesi del colesterolo, non hanno avuto effetto sui livelli di lipidi accumulati a livello del corpo cellulare. Mentre le ciclodestrine hanno mostrato risultati promettenti, è troppo presto per dichiarare che sono un trattamento di successo per le persone con questa condizione.
Pertanto, possiamo concludere che attualmente non esiste alcun trattamento per l’Alzheimer, ma che alcuni sintomi cognitivi, comportamentali, ecc. possono essere migliorati attraverso mezzi farmacologici. Gli inibitori dell’acetilcolinesterasi e la memantina sono due esempi di farmaci comunemente prescritti.
I farmaci che bloccano l’acetilcolinesterasi aumentano i livelli di acetilcolina, un neurotrasmettitore coinvolto nell’apprendimento, nella memoria e nella concentrazione. I malati di Alzheimer hanno in genere bassi livelli di questo neurotrasmettitore, quindi l’integrazione con esso può arrestare la progressione della malattia. Al contrario, la memantina ha un effetto maggiore sulla riduzione dei sintomi ed è spesso prescritta insieme a un inibitore della colinesterasi.
Si raccomanda inoltre al paziente di intraprendere le cosiddette “terapie riabilitative” volte a preservare le capacità residue del paziente, che sono caratterizzate per lo più da una costante stimolazione cognitiva. Ritardare l’insorgenza della demenza può essere ottenuto attraverso.
